2014/11/19 「中研院找到 DNA 煞車系統，防癌露曙光」

中研院找到 DNA 煞車系統，防癌露曙光

摘錄自：天下雜誌每日報電子報                        2014/11/18

2014-11-17 Web only  作者：科技新報

圖片來源：shutterstock

中研院細胞與個體生物學研究所高承福助研究員日前與法國、義大利、瑞典等國家的學者合作發表論文，找到了減緩DNA複製速率的機制，有助於未來的防癌研究。

 

中研院細胞與個體生物學研究所高承福助研究員日前與法國、義大利、瑞典等國家的學者合作發表論文，研究團隊證實「組織蛋白 H2B 泛素化」（H2B  ubiquitylation）在 DNA 複製遇到壓力時，可扮演調節 DNA 複製速率的角色，確保 DNA 複製作用能持續而穩定的進行。

此研究成果證明染色質結構對調節 DNA 複製作用的重要性，為分子生物學添增新的基礎數據。國際專業期刊《公共科學圖書館—遺傳學》（PLoS Genetics）2014 年 10 月 2 日刊登此論文。

DNA 複製是親代與子代間傳遞遺傳訊息的重要過程，但是 DNA 複製作用很容易受多重壓力的影響而停頓，導致基因組不穩定。研究團隊解釋，複製中的 DNA 就像是在軌道快速行駛的高鐵列車，需要被謹慎地控制，任何失控都將導致災難性的後果。

而真核生物的 DNA 纏繞於「組織蛋白」（histones）之外，形成「核小體」（nucleosome），進一步構成「染色質」（chromatin）。DNA 複製作用就是在這個複合物染色質上進行。這種分子機制從結構簡單的單細胞酵母菌到人類細胞都是相似的。

本篇研究係以酵母菌為研究對象，探討 DNA 在染色質上的複製過程。研究數據顯示，當 DNA 複製受到干擾時，「組織蛋白 H2B 的泛素化」能促進染色質結構回復穩定，就如同列車的煞車系統，負責在必要時能幫忙減緩 DNA 複製速率，使 DNA 複製作用能持續而穩定的進行，避免錯誤與 DNA 斷裂等災難性後果發生。

高承福助研究員表示，此研究成果證明「組織蛋白 H2B 泛素化」直接參與調節 DNA 修復檢查點（DNA Damage Checkpoint）的活化，未來對於細胞如何維持基因體穩定性並避免癌症發生的基本機制，可提供進一步瞭解。本研究共同第一作者為林佳葉博士與研究助理吳孟穎小姐。

高承福助研究員與法國德維博士（Dr. Didier Devys）所領導的台灣與法國研究團隊，稍早也曾以 H2B  泛素化對轉錄作用之創新研究成果，於 2014 年 9 月 15 日在國際期刊《基因與發育》（Genes & Development）發表論文。該篇論文的第一作者王蓁儀博士獲得科技部「龍門計畫」的支持，赴法國遺傳學與分子暨細胞生物學研究所（IGBMC）進行訪問研究。兩個研究計畫皆係由我國科技部與法國國家研究總署共同支持。

（本文轉載自2014.11.14「科技新報TechNews」，本文僅反映專家作者意見，不代表本社立場。）